张丹医生陕西高一生医疗美容医院

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伤口愈合的炎症期在组织损伤后立即开始。在伤口愈合期间的功能先导是达到止血，去除失活的组织，以及预防微生物病原体（主要是细菌）的定植和侵入性感染。
*初，损伤组织的成分（包括纤维状胶原和组织因子）起作用以激活凝固级联并防止持续的出血。破裂的血管允许循环元件进入伤口，而血小板聚集并形成骨料以堵塞破裂的血管。在此过程中，血小板脱颗粒释放生长因子如血小板衍生生长因子（PDGF）和转化生长因子β（TGF-β）。凝血级联的*终结果是纤维蛋白原转化为纤维蛋白，随后聚合成网状。该临时基质提供了在伤口愈合的随后阶段期间所需的细胞募集和附着的支架。
几乎立即，炎性细胞被招募到伤口部位。在伤口愈合的初始阶段，许多生物物理线索吸引炎症细胞，包括补体级联的活化，通过脱颗粒血小板释放的TGF-β和细菌降解产物如脂多糖。在接下来的创伤前2天，神经营养因子渗透到充满伤口腔的纤维蛋白基质中。这些细胞的主要作用是通过吞噬作用去除死亡组织，并通过氧依赖性和不依赖氧的杀伤机制预防感染。他们还释放各种蛋白酶以降解剩余的ECM以准备愈合的伤口。重要的是要意识到，虽然嗜中性粒细胞在皮肤伤口愈合过程中起到减少感染的作用，但它们的缺失似乎并不能阻止伤口愈合的整体进展。然而，他们长期持续存在伤口已被提出成为将急性创伤转化为非愈合性慢性创伤的主要因素。

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